Sebastián Stenglein y María Moreno.
Foto: gentileza investigadores
La producción hormonal de la bacteria Pseudomonas fluorescens protege a las plantas de la acción de organismos patógenos.
Investigadores del CONICET participaron de un estudio que muestra que la producción de la hormona citoquinina por parte de la bacteria Pseudomonas fluorescens tiene la capacidad de proteger a la planta del daño causado por otra bacteria, Pseudomonas syringae, un microorganismo patógeno comúnmente utilizado como modelo.
Este estudio permite pensar una nueva forma de biocontrol o control biológico frente a algún estrés, que es el deterioro de los cultivos producido por factores bióticos –organismos vivos- y abióticos –componentes sin vida que determinan el espacio físico- que los rodean.
Las causas de estrés abiótico pueden ser, por ejemplo, la falta de luz y de agua, las temperaturas extremas o la contaminación atmosférica; el estrés biótico se debe comúnmente o la competencia con otras plantas o a la acción de patógenos como pueden ser los virus o algunos microorganismos como hongos y bacterias.
“Lo interesante de esta investigación es que si bien se mantiene dentro del ámbito de la ciencia básica tiene potenciales aplicaciones en el campo de la agricultura al proveer un nuevo concepto en lo que es biocontrol, dado que permite mediante la infiltración o rozamiento con bacterias benéficas proteger a los cultivos contra patógenos, sin contaminar el ambiente con pesticidas químicos”, opina Sebastián Stenglein, investigador independiente del CONICET en el Laboratorio de Biología Funcional y Biotecnología (BIOLAB).
Stenglein es uno de los tres argentinos que participaron del proyecto que se realizó principalmente en la Universidad de Graz, en Austria.
Las otras argentinas son María Virginia Moreno, investigadora adjunta del CONICET en el mismo laboratorio que Stenglein e Inés García de Salamone, quien trabaja en la Facultad de Agronomía de la UBA.
Los resultados de la investigación fueron recientemente publicados en un artículo aparecido en Scientific Reports.
Las plantas conviven naturalmente tanto con organismos benéficos, que promueven su crecimiento y desarrollo, como con patógenos, que pueden reducir su productividad y afectar sus funciones fisiológicas hasta llegar incluso a producir su muerte.
“Frente a los ataques infecciosos las plantas producen, a modo de resistencia, una serie de hormonas entre las que se destacan el etileno, el ácido jasmónico y el ácido salicílico, que las protegen contra los patógenos necrotróficos –que matan a las células y se alimentan de ellas- y biotróficos, que son aquellos que se alimentan únicamente de células vivas, y por eso causan menos daño que los primeros”, explica Stenglein.
Más allá de estas tres fitohormonas –hormonas producidas por las plantas-hay otras que también cumplen funciones importantes, como las citoquininas, que además de favorecer el desarrollo de las plantas las protegen de los patógenos hemibiotróficos -como P. syringae– que son aquellos que en la etapa inicial de la infección mantienen a las células vivas pero las matan una vez avanzada.
“P. syringae puede afectar diferentes cultivos, como el tabaco, el tomate, la cebolla o la papa.
En Arabidopsis, planta utilizada como modelo en el estudio realizado, los síntomas van desde la clorosis –que es cuando la hoja se pone amarillenta- a la necrosis, que es la muerte de células y tejidos”, cuenta el investigador.
Si bien los investigadores ya sabían que la P. fluorescens era una bacteria benéfica y que la citoquininas producidas por las plantas las protegían contra patógenos hemibiotróficos, no sabían a ciencia cierta si la generación de esta hormona por parte de aquella bacteria también podía bridar resistencia a la planta.
Los experimentos realizados probaron que aquellas plantas infiltradas con P. fluorescens sufrían un daño menor al ser inoculadas con P. syringae y corroboraron que el mecanismo defensivo activado por la bacteria está vinculado con la producción de citoquininas.
“Lo primero que hicimos fue comprobar que las hojas de la plantas que habían sido tratadas con P. fluorescens mostraban menores síntomas de clorosis y necrosis tras ser inoculadas con P. syringae que las de aquellas que no habían sido infiltradas con la bacteria.
Luego infiltramos a Arabidopsis con cepas de P. fluorescens mutantes de citoquinina –que generan una concentración mucho menor de esta hormona- y, por otro lado, simplemente aplicamos citoquininas artificialmente en la planta.
Mientras en el primer caso se comprobó que no se neutralizaban los síntomas patológicos, en el segundo se pudo verificar que sí”, relata el investigador.
Por último, los investigadores quisieron ver si la acción protectora de las citoquininas necesitaba de la interacción con alguna fitohormona y llegaron a la conclusión de que, efectivamente, su capacidad de brindar resistencia al cultivo dependía en buena forma de la producción de ácido salicílico por parte de la planta.
“Nuevamente, para confirmar estos resultados, tuvimos que realizar una larga serie de experimentos en los cuales se trabajó fundamentalmente con diferentes tipos de mutantes de Arabidopsis, es decir, tipos de la planta con baja producción de distintas hormonas.
Así, pudimos comprobar que el éxito de las citoquininas de P. fluorescens para generar resistencia al estrés causado por el patógeno está vinculado mayormente a la capacidad de la planta de producir ácido salicílico y no otras fitohormonas.
Las citoquininas y el acido salicílico actúan sinérgicamente –o sea, de manera combinada- para proteger el cultivo”, sintetiza Stenglein.
Sebastián Stenglein es investigador independiente del CONICET en el Laboratorio de Biología Funcional y Biotecnología (BIOLAB) de la Facultad de Agronomia de Azul (UNCPBA), vinculado al Instituto de Investigaciones en Biodiversidad y Biotecnología (INBIOTEC, CONICET).
Para acceder al artículo haga click en el enlace
Por Miguel Faigón
Sobre investigación:
Dominik K. Großkinsky. University of Copenhagen y University of Graz.
Richard Tafner. University of Graz.
María V. Moreno. Investigadora adjunta. Univesrsiy of Graz y BIOLAB-
Sebastián. A. Stenglein. Investigador independiente. University of Graz y BIOLAB.
Inés E. García de Salamone. Facultad de Agronomía (UBA).
Louise M. Nelson. University of British Columbia Okanagan Campus.
Ondrej Novák. Palacký Unoversity.
Mrioslav Strnad. Palacký Unoversity.
Eric van der Graff. University of Copenhagen y University of Graz.
Thomas Roitsch. University of Copenhagen y University of Graz
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